Plastizität von Krebszellen, Tumormikroumgebung und Metastasierung
Vom Mechanismus zur Medizin
Ein aus unserer Arbeit hervorgegangenes, von CD44v6 abgeleitetes Peptid hat die klinische Phase I/Ib erreicht.
Grundlegende Signalbiologie, umgesetzt in therapeutische Strategien.
Unser Ansatz
- Gentechnisch veränderte Krebsorganoide
- Patientenproben/patientenabgeleitete Organoide (PDOs)
- Konditionale Mausmodelle
- Therapeutische Validierung
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Wir freuen uns über motivierte Masterstudierende, Doktoranden und Postdoktoranden.
[ Offene Stellen ]
Wie differenzierte Tumorzellen nach der Therapie wieder Stammzelleigenschaften annehmen.
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Wie aus dem Knochenmark stammende Zellen und Stromazellen die Ausbreitung von Bauchspeicheldrüsenkrebs begünstigen.
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Wie regulieren krebsassoziierte Fibroblasten (CAFs), Pankreas-Sternzellen (PSCs) und die extrazelluläre Matrix (ECM) das Tumorwachstum?
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AUF EINEN BLICK
- Organoide – aus Patienten gewonnene Modelle
- Mausgenetik – bedingte CD44-Modelle
- Phase I/Ib – klinische Umsetzung
UNSERE MISSION
Ziel unserer Forschung ist es, die molekularen und zellulären Mechanismen zu verstehen, die das Tumorwachstum, die Therapieresistenz und die Metastasierung vorantreiben. Wir untersuchen, wie sich Tumorzellen an veränderte Umgebungen und Therapien anpassen, Stammzelleigenschaften zurückgewinnen und mit ihrer umgebenden Mikroumgebung kommunizieren.
Ein Schwerpunkt liegt auf dem dynamischen Zusammenspiel zwischen Krebszellen, krebsassoziierten Fibroblasten, Immunzellen und der extrazellulären Matrix sowie darauf, wie diese Wechselwirkungen das Tumorwachstum und die Bildung von Metastasen-Nischen beeinflussen. Auf molekularer Ebene untersuchen wir, wie Zelloberflächenrezeptoren – darunter Adhäsionsrezeptoren wie CD44, Rezeptortyrosinkinasen wie MET und EGFR sowie G-Protein-gekoppelte Rezeptoren wie CXCR4 – Signale aus der Tumormikroumgebung integrieren. Unser Ziel ist es, zu verstehen, wie diese Signalnetzwerke die Plastizität von Krebszellen, die Aktivierung des Stromas, die Immunregulation und die metastatische Ausbreitung steuern.
Um eine Brücke zwischen grundlegenden Mechanismen und der Krankheitsbiologie zu schlagen, kombinieren wir gentechnisch veränderte und aus Patienten gewonnene Organoide, konditionale Mausmodelle, Patientenmaterial und fortschrittliche bildgebende Verfahren. Unser Ziel ist es letztendlich, Schwachstellen in Tumorzellen und ihrer Mikroumgebung zu identifizieren, die therapeutisch genutzt und in neue Strategien zur Verhinderung von Tumorprogression und Metastasierung umgesetzt werden können.